I po liječenje hipertenzije

Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore. Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Ca—kanala.

Sve o hipertenziji

U SAD—u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju. Krvni tlak raste s dobi. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijih dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik.

Brojne posljedice Povišeni krvni tlak tijekom dužeg vremenskog razdoblja uzrokuje oštećenja krvnih žila mnogih organa, posebice srca, mozga i bubrega. Razina arterijskog tlaka utječe na pojavu niza kardiovaskularnih bolesti, posebno moždanog udara, zatajivanja srca, bubrežne insuficijencije, disecirajuće aneurizme aorte, subarahnoidnog krvarenja i miokardijalnog infarkta. Drugim riječima, arterijska hipertenzija predstavlja najznačajniji čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti, a činjenica da se suvremenim antihipertenzivnim lijekovima, uz primjeren način života, može uspješno kontrolirati, daje hipertenziji posebnu javnozdravstvenu važnost.

Hipertenzija je moguća i u trudnoći vidi str. Primarna hipertenzija: Hemodinamika i fiziološke značajke npr. Iako je možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije mozaička teorija.

Loša funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa. Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan. Izgleda da su čimbenici okoliša npr. Sekundarna hipertenzija: Kao mogući uzročnici sekundarne hipertenzije navode se bolesti bubrežnog parenhima npr. Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva.

Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i likviricije doprinose povišenju krvnog tlaka. Patofiziologija Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog volumena i po liječenje hipertenzije MV i ukupnog perifernog otpora krvožilja UPOpatogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje.

Takva situacija tipična je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima.

Poremećaji koji povećavaju MV tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacijapogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije.

Ponekad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka. Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni MV. Volumen plazme se obično smanjuje s povećanjem krvnog tlaka.

Rijetko, volumen plazme ostaje normalan ili se povećava. Tako npr. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te i po liječenje hipertenzije nastaju promjene u smislu arterioloskleroze.

Glomerularna filtracija dugo ostaje normalna poradi čega mora biti povećana filtracijska frakcija. Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i arterije mišića uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena. To bi pak značilo da inhibicija tog mehanizma može pojačati djelovanje noradrenalina, a time i podići krvni tlak.

Nije poznato da i po liječenje hipertenzije uzrok te hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila. Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti. Također, neki hipertoničari imaju povišene vrijednosti cirkulirajućih katekolamina i po liječenje hipertenzije mirovanju. Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav: Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav sudjeluje sol učinak na hipertenziju regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka.

Liječenje hipertenzije

Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg pak konvertaza angiotenzina ACE cijepa u angiotenzin II.

Ta pretvorba događa se uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima. Angiotenzin II snažan je vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobađanje aldosterona i ADH. U plazmi cirkulira i angiotenzin III koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak. Lijekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina ACE inhibitori ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze i po liječenje hipertenzije konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II.

Liječenje povišenog krvnog tlaka - PLIVAzdravlje

Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju: 1. Premda je općenito prihvaćeno da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju barem u ranoj fazi, uloga renin—angiotenzin— aldosteronskog sustava u esencijalnoj hipertenziji nije poznata. Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže nego normalno.

Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II. Hipertenzije vezane uz kronične bolesti bubrežnog parenhima renoprivalne hipertenzije nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu.

U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi. U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom i po liječenje hipertenzije ravnoteže vode i elektrolita. Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju češće uzrokuje manjak vazodilatatora npr.

Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora zbog bolesti bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomijekrvni tlak raste. Vazodilatatori i po liječenje hipertenzije vazokonstriktori se također proizvode i u stanicama endotela zbog čega disfunkcija endotela značajno utječe na krvni tlak.

Patologija i komplikacije: U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, i po liječenje hipertenzije miokarda i mozga osobito hemoragični te bubrežno zatajivanje.

Prehrana po bolestima

Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze vidi str. Arterioloskleroza je karakterizirana hipertrofijom, hiperplazijom i hijalinizacijom medije krvnih žila, što je hipertenzija stopa recenzije izraženo u malim arteriolama, pogotovo u bubrezima i očima.

U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste. Uz to, jednom kad se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama normalnog promjera.

Ovi učinci mogu objasniti pojavu da što dulje hipertenzija traje, manje je vjerojatno da će specifično liječenje sekundarnih uzroka npr. Povećano tlačno sistoličko opterećenje rezultira postupnom hipertrofijom lijeve klijetke, što pak uzrokuje dijastoličku i po liječenje hipertenzije. Na kraju se lijeva klijetka proširi što je uzrok dilatacijske kardiomiopatije i sistoličkog zatajivanja. Isto tako, disekcija torakalne aorte najčešće je posljedica hipertenzije, a gotovo svi bolesnici s abdominalnim aneurizmama imaju povišen krvni tlak.

Simptomi i znakovi Hipertenzija je obično asimptomatska sve dok i po liječenje hipertenzije ne razviju komplikacije na ciljnim organima. Hipertoničari u kojih se nisu razvile komplikacije nemaju simptoma kao što su vrtoglavice, omaglice, crvenilo lica, glavobolje, umor, epistaksa ili nervoza. Teške pak hipertenzije vidi str. Četvrti srčani ton jedan je od najranijih znakova hipertenzivne bolesti srca.

vezani članci

Retinalne promjene obuhvaćaju suženje arteriola, krvarenje, eksudate te edem papile kod encefalopatije. Te promjene klasificirane su u 4 stupnja Keith—Wagener—Bakerova klasifikacija u kojoj svaki sljedeći ima sve težu prognozu: 1. Dijagnoza Hipertenzija se dijagnosticira sfigmomanometrijom, dok nam anamneza, fizikalni pregled te razni testovi i dijagnostičke procedure mogu pomoći u otkrivanju etiologije i detekciji oštećenja ciljnih organa.

Krvni tlak se mjeri kroz tri dana i to po dva puta, prvo u ležećem ili sjedećem položaju, a zatim nakon što bolesnik stoji minimalno 2 minute. Prosjek takvih mjerenja možemo koristiti za dijagnozu hipertenzije. Krvni tlak može biti klasificiran kao: normani krvni tlak, prehipertenzija, stadij 1 ili blaga hipertenzija te stadij 2 hipertenzije prema JNC—7, vidi TBL. Normalne vrijednosti krvnog tlaka su u dojenčadi i djece mnogo niže vidi str. Idealno bi i po liječenje hipertenzije krvni tlak mjeriti nakon što se bolesnik odmara barem 5 minuta i to u različito i po liječenje hipertenzije dana.

To bi značilo da pretili bolesnici trebaju veće manšete. Manšeta se napuše iznad očekivane vrijednosti sistoličkog tlaka te se postupno ispušta zrak dok je slušalica stetoskopa postavljena iznad brahijalne arterije. Tlak koji očitamo kad prvi put čujemo puls zapravo je sistolički tlak, dok je dijastolički tlak onaj koji očitamo kad zadnji put čujemo puls. Na istom principu temelji se mjerenje tlaka na podlaktici radijalna arterija ili bedru poplitealna arterija. Najtočniji su živini tlakomjeri.

Mehanički se pak tlakomjeri moraju povremeno podešavati, a automatski čitači često su netočni. Mjerenje se vrši na obje ruke. Ako su vrijednosti na jednoj ruci više, te ćemo vrijednosti koristiti za dijagnozu i praćenje.

Liječenje povišenog krvnog tlaka

Također krvni tlak možemo mjeriti i na bedru s mnogo većom manšetom da bi isključili koarktaciju aorte, pogotovo u bolesnika s i po liječenje hipertenzije ili zakašnjelim femoralnim pulsom. U slučaju koarktacije vrijednosti krvnog tlaka bi bile znatno niže na obje noge. Ako su vrijednosti krvnog tlaka malo više od normalnih ili ako značajno kolebaju potrebno ih je pratiti neko vrijeme.

U nekim slučajevima, prije nego što se razvije hipertenzija vrijednosti krvnog tlaka mogu barometer hipertenzija ponekad biti povišene.

Taj bi fenomen možda mogao objasniti tzv. Međutim, ekstremno visoke vrijednosti koje se izmjenjuju s normalnim mjerenjima su neuobičajene i mogu ukazivati na i po liječenje hipertenzije ili na narkomaniju.

Anamneza: Anamneza uključuje pitanja o trajanju hipertenzije i znanim prijašnjim vrijednostima, o simptomima eventualne i po liječenje hipertenzije koronarnih arterija, srčanog zatajivanja ili drugih važnih komorbiditetnih entiteta CVI, bubrežno zatajivanje, bolest perifernih krvnih žila, dislipidemija, dijabetes, gihtkao i obiteljsku anamnezu svih i po liječenje hipertenzije bolesti.

Socijalna anamneza uključuje pak pitanja o fizičkoj kondiciji tj. Prehrambena anamneza obraća pažnju na unos soli i stimulansa čaj, kava, tamne sode. Fizikalni pregled: Fizikalni i po liječenje hipertenzije uključuje mjerenje visine, težine i opsega struka, fundoskopski pregled poradi eventualne retinopatije, auskultaciju zbog mogućih šumova u vratu ili abdomenu te kompletni kardiološki, respiratorni i neurološki pregled.

Arterijska hipertenzija

Također palpiramo abdomen zbog mogućeg povećanja bubrega i abdominalnih masa. Pretrage: Što je hipertenzija teža ili što se ranije javila, to će obrada biti šira. Općenito, kad se u nekog bolesnika tek postavi dijagnoza hipertenzije, rutinski se rade testovi kojima se procjenjuje šteta na ciljnim organima te prepoznaju kardiovaskularni rizični čimbenici. Često se određuje i TSH. Aktivnost renina u plazmi ne pomaže nam, kako u dijagnostici pa tako ni pri odabiru terapije.

No, ovisno o rezultatima rutinskih testova, može biti potrebno učiniti dodatne pretrage. Ako npr. U bolesnika s hipokalijemijom koji u terapiji ne uzimaju diuretike, i po liječenje hipertenzije treba proširiti u smislu primarnog aldosteronizma, no treba misliti i na pretjerani unos soli.