Diabetes mellitus

Liječenje hipertenzije aktiviranim vodom

S postankom DM tipa 1 povezivao se niz virusa uključujući rubeolu, coxsackie, citomegalo, Epstein—Barr i retrovirusekoji mogu izravno inficirati i rastočiti β—stanice ili ih oštetiti posredno, izlaganjem autoantigena, odnosno aktiviranjem autoreaktivnih limfocita, oponašajući molekulski slijed autoantigena koji potiču imuni odgovor molekulska mimikrija ili na druge načine.

Određenu ulogu ima i dijeta. Povećani rizik tipa 1 DM povezuje se s davanjem mliječnih proizvoda dojenčadi osobito kravljeg mlijeka i mliječne bjelančevine β kazeinas visokim razinama nitrata u pitkoj vodi i s niskim unosom vitamina D. Patogenetski mehanizmi ovih pojava nisu jasni. Tip 2: Tip 2 ranije zvan adultni oblik ili neovisan o inzulinu obilježava neprimjereno lučenje inzulina. Razine inzulina su često, osobito u početku bolesti, vrlo visoke, ali periferna rezistencija i povećano stvaranje glukoze u jetri čine i liječenje hipertenzije aktiviranim vodom koncentracije nedovoljnim za uspostavljanje euglikemije.

Nakon toga stvaranje inzulina opada, što dodatno pogoršava hiperglikemiju. Bolest se većinom razvija u odraslih i starenjem postaje sve češća. Postoji jasna genetska predispozicija, koju svjedoči visoka prevalencija ove bolesti u nekim etničkim skupinama navlastito američki Indijanci, Hispanoamerikanci i Azijati i u rođaka dijabetičara. Za najčešće oblike tipa 2 nisu međutim otkriveni odgovorni geni.

Kategorije

Patogeneza je složena liječenje hipertenzije aktiviranim vodom još uvijek nejasna. Hiperglikemija se javlja kad lučenje inzulina više ne može kompenzirati inzulinsku rezistenciju.

Premda je ta rezistencija tipična za tip liječenje hipertenzije aktiviranim vodom i za osobe na povećanom riziku, postoje i dokazi o disfunkciji β—stanica i o smanjenom lučenju inzulina, uključujući i prvu fazu lučenja tijekom IV infuzije glukoze, gubitak normalne, pulzirajuće sekrecije inzulina, povećano lučenje proinzulina koje ukazuje na poremećaje u obradi inzulina, te nakupljanje amiloidnog polipeptida bjelančevina koja se normalno izlučuje zajedno s inzulinom u otočićima gušterače.

I sama hiperglikemija može smanjiti lučenje inzulina jer visoke razine glukoze desenzibiliziraju β—stanice ili ih dovode u disfunkciju toksičnost glukoze. Ove promjene se uz inzulinsku rezistenciju postupno razvijaju godinama. Pretilost i dobivanje na težini su važne odrednice rezistencije na inzulin.

Uz stanovite genetske sklonosti odraz su dijete, tjelovježbe i životnog stila. Masno tkivo povećava plazmatske razine slobodnih masnih kiselina, koje ometaju transport glukoze potaknut inzulinom, kao i aktivnost mišićne glikogen sintetaze. Osim toga, masno tkivo ima i obilježja endokrinog organa jer otpušta niz čimbenika, adipocitokina, koji na metabolizam glukoze djeluju povoljno adiponektin ili nepovoljno Liječenje hipertenzije aktiviranim vodom, IL—6, leptin, rezistin. Kočenje intrauterinog rasta i niska porođajna težina se isto tako povezuju s inzulinskom rezistencijom u kasnijem životu pa mogu odražavati prenatalne okolišne utjecaje na mijenu glukoze.

Mješoviti tipovi: Odgovorni su za mali segment DM, kamo spadaju genetski defekti funkcije β—stanica, učinka inzulina i mitohondrijske DNK npr. Cushingov sindrom, akromegalijatoksini npr. Trudnoća izaziva određeni stupanj inzulinske rezistencije, ali se rijetko razvije gestacijski DM str.

Klinička slika Vodeći simptomi DM posljedica su hiperglikemije: osmotska diureza zbog glikozurije uzrokuje poliuriju i polidipsiju koje vode u ortostatsku hipotenziju i dehidraciju. Teška dehidracija uzrokuje slabost, malaksalost i promjene mentalnog statusa. Simptomi se javljaju i povlače sukladno kolebanjima glikemije. Polifagija zna pratiti hiperglikemiju, ali bolesnicima u pravilu nije vodeći problem.

Hiperglikemija može liječenje hipertenzije na kavkazu i gubitak tjelesne težine, mučninu i povraćanje, zamućen vid te sklonost bakterijskim ili gljivičnim infekcijama. Bolesnici s tipom 1 DM tipično dolaze u simptomatskoj hiperglikemiji, ponekad i u dijabetičnoj ketoacidozi DKA, str.

I dijabetičari tipa 2 se znadu javiti zbog simptomatske hiperglikemije, ali su češće asimptomatski i njihovo se stanje liječenje hipertenzije aktiviranim vodom usput, pri rutinskom pregledu.

U nekih su dijabetičara početni simptomi odraz komplikacija vidi nižešto ukazuje na duže trajanje bolesti, a neki spočetka upadaju liječenje hipertenzije aktiviranim vodom hiperosmolarnu komu, posebno u razdoblju stresa, kad je metabolizam glukoze dodatno poremećen, odnosno nakon primjene lijekova kao što su kortikosteroidi.

Komplikacije Godine loše kontrolirane hiperglikemije uzrokuju niz, u prvom redu žilnih komplikacija, koje zahvaćaju male mikrovaskulne ili velike makrovaskularne žile. U mehanizme nastanka žilne patologije idu glikoziliranje serumskih i tkivnih bjelančevina sa stvaranjem uznapredovalih proizvoda glikacije engl. Imunološki otkloni predstavljaju drugu veliku komplikaciju koja je posljedica izravnih učinaka hiperglikemije na staničnu imunost.

Mikrožilne promjene liječenje hipertenzije aktiviranim vodom u pozadini tri najčešće, razorne komplikacije DM: retinopatije, nefropatije i neuropatije.

Patologija malih žilica osim toga bitno otežava zarastanje kože, tako da se i liječenje hipertenzije aktiviranim vodom ozljede mogu prometnuti u duboke ulkuse koji se lako inficiraju. Dobra kontrola glikemije može spriječiti niz ovih komplikacija, ali ne može izliječiti već postojeće.

Fereydoon Batmanghelidj - Vase telo vapi za vodom | Kristijan Laudanovic - thesunsetstriponline.com

Dijabetična retinopatija: Dijabetična retinopatija je najčešći uzrok sljepoće u SAD vidi str. Spočetka je obilježena liječenje hipertenzije aktiviranim vodom mikroaneurizmama mrežnice, hipertenzija recept iz mjesečina kasnije edemom makule i neovaskularizacijom. Nema ranih simptoma, ali s vremenom se javlja zamućenje vida, ablacija staklovine ili mrežnice te djelomični ili potpuni gubitak vida, ali je liječenje hipertenzije aktiviranim vodom napredovanja nepredvidljiva.

Dijagnoza se postavlja pregledom očne pozadine, a liječenje se provodi fotokoagulacijom argonskim laserom ili vitrektomijom. Striktna kontrola glikemije, rano otkrivanje i svrsishodno liječenje su presudni u prevenciji gubitka vida. Dijabetična nefropatija: Dijabetična nefropatija vidi i str. Karakterizirana je zadebljanjem bazalne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i sklerozom glomerula. Ove promjene dovode do glomerulske hipertenzije i progresivnog pada glomerulske filtracije.

Sistemska arterijska hipertenzija ubrzava napredovanje ovih promjena. Bolest je obično asimptomatska liječenje hipertenzije aktiviranim vodom se ne razvije nefrotski sindrom ili zatajenje bubrega. Otkriva se određivanjem albuminurije. Ako je nalaz test trake negativan na proteinuriju, treba odrediti omjer albumina i kreatinina u prigodnom uzorku mokraće ili albuminuriju u 24 h urinu.

Liječenje se sastoji iz striktne kontrole glikemije i arterijskog tlaka. Pri prvim znacima mikroalbuminurije ili još ranije treba propisati jedan ACE inhibitor ili blokator angiotenzinskih receptora radi suzbijanja hipertenzije jer ovi lijekovi snižavaju intraglomerulski tlak i tako djeluju nefroprotektivno. Dijabetična neuropatija: Dijabetična neuropatija je posljedica ishemije živaca zbog mikrožilnih promjena, izravnih učinaka hiperglikemije na neurone i otklona staničnog metabolizma koji remete funkciju živaca.

Postoji više oblika, poput simetrične polineuropatije s varijantama tankih i debelih niti i autonomne neuropatije. Najčešća je simetrična polineuropatija; pogađa šake i stopala distribucija liječenje hipertenzije aktiviranim vodom obliku rukavica i čarapaa prokazuje se parestezijama, disestezijama ili bezbolnim gubitkom osjeta dodira, vibracije, propriocepcije ili temperature. Na nogama dolazi do zamagljene percepcije ozljeda zbog neprikladne obuće i pretjeranog opterećenja, što pogoduje ulceracijama, infekcijama, prijelomima, subluksacijama i razaranju normalne strukture stopala Charcotovi zglobovi.

Neuropatiju tankih niti obilježavaju bolovi, trnci i gubitak osjeta temperature uz očuvan osjet vibracije i položaja.

Takvi su bolesnici uz čestu autonomnu neuropatiju skloni ulceracijama stopala i neuropatskim promjenama zglobova. Neuropatiju pretežno debelih niti karakterizira mišićna slabost, gubitak osjeta vibracije i položaja te gašenje dubokih tetivnih refleksa.

Česta je atrofija mišića stopala i pijetlov hod kljenut peroneusa. Slika —1. Pregled dijabetičnog stopala.

Na svakom se stopalu nitastim esteziometrom dodiruju specifične točke uz povećanje pritiska dok se nit uređaja ne svine. Tako se postiže jednak i reproducibilan podražaj lakog dodira, kojim se prate promjene senzibiliteta u vremenu. U druge oblike dijabetične neuropatije liječenje hipertenzije aktiviranim vodom radikulopatije, kranijalne neuropatije i mononeuropatije. Radikulopatije obično zahvaćaju korjenove L2—L4 s bolovima, slabošću i atrofijom donjih udova dijabetična amiotrofija ili korjenove Th4 do Th12 s bolovima u prsima i trbuhu torakalna poliradikulopatija.

Kranijalna neuropatija uzrokuje diplopiju, ptozu i anizokoriju ako je u pitanju III. Mononeuropatije dovode do korisna svojstva u hipertenzije i trnjenja n.

ACE-inhibitori: liječenje hipertenzije, organoprotekcija i mjere opreza - thesunsetstriponline.com

Dijabetičari su skloni i kompresijskim neuropatijama, poput sindroma karpalnog tunela. Mononeuropatije se znadu javiti istodobno na nekoliko mjesta mononeuritis multiplex. Većinom pogađaju starije bolesnika, ali se za nekoliko mjeseci znadu spontano povući. Dijagnoza simetrične polineuropatije postavlja se utvrđivanjem ispada osjeta i oslabljenih refleksa Ahilove tetive; gubitak percepcije laganog dodira najlonskom niti otkriva bolesnike koji su naročito skloni ulceracijama stopala SL.

Kod svih neuropatija je potrebna elektromiografija s analizom živčane provodljivosti, ponekad radi isključivanja drugih uzroka radikulopatije ili kompresijskih sindroma.

Diabetes mellitus

Striktna kontrola glikemije može smanjiti neuropatiju. U simptomatsko liječenje ide lokalna primjena kapsaicinske kreme, davanje liječenje hipertenzije aktiviranim vodom antidepresiva npr. Bolesnici s gubitkom osjeta trebaju svakodnevno pregledavati svoja stopala kako bi otkrili manje ozljede i spriječili napredovanje prema ulceracijama i teškim infekcijama. Makrožilne promjene: Ateroskleroza velikih žila posljedica je hiperinzulinemije, hiperglikemije i displipidemije koje su tipične za DM.

Javlja se angina pectoris, dolazi do IM, TIA i apopleksije te do periferne opstrukcijske arteriopatije. Dijabetična kardiomiopatija je izgleda posljedica niza čimbenika, uključujući epikardnu aterosklerozu, hipertenziju s hipertrofijom lijeve klijetke, mikrožilne promjene, disfunkciju endotela i autonomnog živčevlja, pretilost te metaboličke otklone.

Do zatajenja srca dolazi zbog slabljenja sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Dijagnoza se postavlja iz anamneze i kliničkog pregleda, dok se probirne pretrage još usavršavaju.