Giporeninnaya hipertenzija

Arterial hypertension. Klasifikacija patogeneze etiologije Datum prijma: ;Views: 91 U nastanku hipertenzije igra ulogu čimbenici rizika : patološka nasljednost;akutni psihoemotionalni stres;produljeno prekomjerno djelovanje neuropsihijatrijske sfere;prekomjerni unos soli u obliku tablice;restrukturiranje giporeninnaya hipertenzija struktura mozga u dobi;nedovoljno unos magnezija u tijelu;prekomjerni unos kadmija. Faze hipertenzivne bolesti. Hipertenzivna HB giporeninnaya hipertenzija ne uključuje promjene u "ciljnim organima".

Hipertenzivna bolest HB u fazi II utvrđuje se kada postoje promjene s jednog ili više "ciljnih organa". Ako je sistolički krvni tlak BP i dijastolički krvni tlak BP spadaju u različite kategorije, a zatim postavite viši stupanj hipertenzije AH. Najprecizniji stupanj hipertenzije Giporeninnaya hipertenzija može se postaviti u slučaju novodijagnosticiranih hipertenzija AH i kod bolesnika ne uzimaju antihipertenzivne lijekove.

Osnovna arterijska hipertenzija je jedna od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. Etiologija i patogeneza. Etiologija esencijalne hipertenzije nije uspostavljena. Pokušaji stvaranja modela u životinjama također su bili neuspješni.

Raspravlja se o ulozi različitih nervnih, humoralnih i drugih čimbenika uključenih u regulaciju VOS, vaskularnog tonusa i VCP.

Studija hormona i bioaktivnih tvari - dijagnostika - primarna hipertenzija u djece i adolescenata

Očigledno, bitno arterijska hipertenzija je polietiologich bolest NYM mozaik teorijau slučaju kojih ima ulogu nekih faktora, a da se konsolidiraju - drugi.

Iako je koncept G. Langa - AL Myasnikov od Nozologija izolacije esencijalne hipertenzije giporeninnaya hipertenzija bolest je široko prihvaćen i usvojen od strane WHO, nastavio giporeninnaya hipertenzija o mogućnosti heterogenosti bolesti.

Prema pristašama ove točke gledišta, u budućnosti će pasti u nekoliko zasebnih nosoloških giporeninnaya hipertenzija s različitim etiologijama.

Međutim, o trenutnom stanju stvari, čini se malo vjerojatnim. Klasični koncepti etiologije i patogeneze esencijalne hipertenzije su neurogeni teorija G. Giporeninnaya hipertenzija, prostor-sol - A.

Taytona i volumen - B. Neurogen teorija GF Lang : uloga središnjeg živčanog sustava. To dovodi do disfunkcije regulatorima krvnog tlaka u cerebralnom korteksu i hipotalamusa centara s povećanjem simpatičkih vazokonstriktivnih impulsa duž odvodne živčanih vlakana i, kao rezultat - povećanja tonus krvnih žila. Obvezni uvjet za ostvarivanje utjecaja ekoloških čimbenika, prema G. Stoga, giporeninnaya hipertenzija hipertenzivne bolesti, prema GF Langu, ne određuje niti jedan nego dva čimbenika.

Folkova hipoteze. U eksperimentalni i klinički uvjerljivo dokazao pojavu grča perifernih arteriola, kao odgovor na emocionalne podražaje, a dovoljno čestim ponavljanjem - razvoj hipertrofije medijalnog stanica sužavanje lumena krvnih žila, što dovodi do stalnog porasta OPSS. Volumetrijska teorija soli A. Hayton: primarni poremećaj funkcije izlučivanja bubrega. To yuvyshenie krvni tlak potrebno je osigurati adekvatnu natriurezu i digreza, koji igra kompenzacijski ulogu.

Kao odgovor na povećani protok krvi MOS lokalnih mehanizama samoregulacije giporeninnaya hipertenzija miogenih sužavanje arterija, što rezultira u normalizaciji ISO povećanjem sistemske vaskularni otpor i time - BP. Mogući etiološki giporeninnaya hipertenzija bolesti su prekomjerno unos soli i ili genetski određeno povećanje osjetljivosti na nju.

Osim toga, nasljedna sklonost može igrati ulogu u provedbi slabije funkcije renalnog izlučivanja. Poznato je činjenica značajnog smanjenja krvnog tlaka u bolesnika s upornom bitnom hipertenzijom s oštrim ograničavanjem unosa soli.

Ovaj efekt, giporeninnaya hipertenzija, je izgubljen kada se uzima više od 0,6 g dnevno. Osim toga, u različitim pacijentima postoji nejednaka osjetljivost na smanjenje unosa soli.

Uloga nasljedne predispozicije kao važnog etiološkog faktora esencijalne hipertenzije je bez sumnje. Tako, posebne linije dobiven laboratorijskih štakora spontano pojavom hipertenzije u svim pojedincima bez izuzetka nakon postizanja zrelosti. Činjenica akumulacije slučajeva bitne arterijske hipertenzije u pojedinim obiteljima dobro je poznata. Mehanizmi za provedbu nasljednih predispozicija nisu konačno utemeljeni.

Studija hormona i bioaktivnih tvari - dijagnostika - primarna hipertenzija u djece i adolescenata

Skupna teorija B. Folkov: uloga simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Prema ovom konceptu, temeljeno na razvoj esencijalne hipertenzije je hiperaktivacija simpatičkog-adrenalne sustava, što rezultira povećanjem srčanih hiperfunkcije s ISO hiperkinetski sindrom i periferne vazokonstrikcije shema Mogući etiološki čimbenici bolesti su: 1 puno stresnih situacija i tendencija da ih naglasimo;2 genetički uvjetovanih disfunkcija viših regulatora neurona krvnog tlaka, što dovodi do njegove prekomjerne povećanje odgovor na fiziološke podražaje,3 starenje giporeninnaya hipertenzija restrukturiranja s involucijom gonada i povećanjem aktivnosti giporeninnaya hipertenzija žlijezda.

Povećanje ISO, HR, norepinefrin koncentracija u krvi i aktivnost simpatički živci u skeletnim mišićima prema microneurography naći u bolesnika s graničnom hipertenzijom iu ranim fazama esencijalne hipertenzije, međutim, nije tipično za utvrđene hipertenzije.

Etiologija hipertenzije

Smatra se da pričvršćivanje u stupnju hipertenzije ulogu preuzima lokalni učinak pojačan adrener-cal stimulaciju - sužavanje dovodnom bubrega arteriole - i, prema tome, povećava otpuštanje renina, koji nije praćen značajnim povećanjem koncentracije noradrenalina u općoj cirkulaciji. Uloga humoralnih čimbenika - renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. Ovaj takozvani hiperidenski oblik bolesti pojavljuje se u zdjelici u relativno hipertenzija atenolol dobi i ima ozbiljan i maligni tečaj.

Patogenim Uloga renin-angiotenzin-aldosteron je potvrdila izražen hipotenzivni učinak ACE-inhibitora u ovoj bolesti. Razlozi za ovaj fenomen ostaju nejasni. Uloga PNDF. Postoje dokazi o visokim krvnim ZCH u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom, ali njegova uloga u patogenezi ove bolesti čini se manje.

Uloga strukturnih promjena u vaskularnoj zoni. Stabilnost povećanja vaskularnog tona određena je razvojem hipertrofije medija. Kada nadležni liječenje hipertenzije povećava omjer debljine stijenke arterija za njegov unutarnji polumjer u odnosu na malu skraćivanje glatkih mišićnih stanica dovodi do značajno viša od normalne, povećanje vaskularne rezistencije.

Drugim riječima, u tim slučajevima oštar porast vaskularnog otpora može se dobiti kao odgovor na relativno niskoj razini simpatičkih impulsa ili niske giporeninnaya hipertenzija krvnog tlaka tvari. Tu je razlog da vjeruju da je hipertrofija krvnih žila medija, kao giporeninnaya hipertenzija miokard lijeve klijetke, giporeninnaya hipertenzija odgovarajuće giporeninnaya hipertenzija djelomično reverzibilne.

Do prilagodljivih promjene hipertrofija lijeve klijetke i hiperplazije i hipertrofije stanica glatkih mišića medija i intime stijenki krvnih žila. Važnu ulogu također igra njegov koronarogennoe štete zbog ubrzanog razvoja istodobnom ateroskleroze koronarnih arterija, koja se očituje difuzne skleroze i intersticijske fibroze.

Kao rezultat toga dolazi do srčane insuficijencije, što je jedan od glavnih uzroka smrti takvih bolesnika. Degenerativna Distrofična promjena arterija povezane s odgovor na vaskularne infiltracijom proteina u krvnoj plazmi pod utjecajem visokom hidrostatskom tlaku, a prevladava razvoj arteriolosclerosis Shema Značajno sužavanje aferentnih arteriola i pasažu bubrežne uzrokuje poremećaj glomerularne i cjevastog funkcije s postupnim atrofije zapustevaniem i ne-Fron i proliferaciju vezivnog tkiva.

Kao rezultat toga, razvoj nefrosklerozu primarni ugovoreno bubregšto je giporeninnaya hipertenzija supstrat kroničnog zatajenja bubrega.

Povisen krvni pritisak - Hipertenzija

Kod višeg povišenog krvnog tlaka, kalibar arterija postaje neujednačen s izmjenom suženih i dilatiranih područja. Njihov lokalni dilatacija zbog sloma lokalne samoregulacije, tj konstriktornoi reakciju kao odgovor na povećanje tlaka u posudi. Oko arteriola cskudat pojaviti u obliku vune, a krše integritet zidu - krvarenja.

esencijalne hipertenzije( hipertenzija)

Eksudata i krvarenja giporeninnaya hipertenzija vrlo česte u hipertenzivne retinopatije i znakovi fibrinoid nekroze u svojoj malignih naravno. Slične giporeninnaya hipertenzija mogu biti uzrokovane štete arteriola različite geneze teška anemija, uremija, vaskulitis, giporeninnaya hipertenzija endokarditis, itd.

Kriterij za malignu hipertenziju je i edem optičkog diska. Mehanizam njegovog razvoja nije posve jasan. U nekih bolesnika je uzrokovan općim oticanje mozga zbog kvara na lokalnoj samoregulacije moždanih arteriola na razvoj cerebralne hyperperfusion.

Prisutnost krvarenja giporeninnaya hipertenzija edem optičkog živčanog diska je znak giporeninnaya hipertenzija trenutno smanjenje krvnog tlaka. Kao rezultat toga, oštar edem razvija s lumena krvne žile sužavanje, do začepljenja.

Etiologija i patogeneza primarne hipertenzije neki značaj u nastanku, tijeku i ishodu hipertenzivne bolesti imaju Genetski čimbenici. Nasljedni determinizam hipertenzije nije monogen, već poligenski. Istodobno, ne može se zanemariti odnos između genetskih i okolišnih čimbenika.

Među faktorima rizika i njihovih kombinacija, olakšavanje pojavu primarne hipertenzije u djece i adolescenata, emitiraju neuro-mentalna napetost, fizička neaktivnost, pretilost, prekomjerni unos soli, brzi tjelesni razvoj, fizičko preopterećenje uslijed ranog sudjelovanje u sportskim klubovima. Od velike važnosti su faktori i unutarnja okolina, neadekvatni mehanizmi prilagodbe odgovarajuće sustave, povećana emocionalna reaktivnost.

Arterial hypertension. Klasifikacija patogeneze etiologije

Etiologija hipertenzivnih bolesti još je uvijek nejasna. Stalno pozornost istraživača privlači ulogu emocionalnog stresa, važnost nasljedstvo, pretilost, faktor sol. U našoj zemlji i inozemstvu prepoznata je neurogenska teorija koju je iznio GF Lang. Prema toj teoriji, u razvoju esencijalne hipertenzije uključuje simpatički dio autonomnog živčanog sustava i njegovih neurotransmitera - adrenalin i noradrenalin.

Pokretanje i vođenje patogenu faktor za visoki krvni tlak, znanstvenici kažu hiperreaktivnost strukture hipotalamusa, formiranje simpatičkog vazokonstriktor dominantni na temelju neurotskih poremećaja veći živčani aktivnosti. Te promjene uzrokuju ricardo hipertenzija recenzije kateholamina i kortikosteroida, angiotenzin, promjene u sadržaju i distribuciju elektrolita. Moguće je da je u patološkom procesu svih tih sustava su gotovo istovremeno u ranim fazama bolesti, budući da je teško zamisliti da je promjena u jednoj giporeninnaya hipertenzija njih izazvalo odgovarajuću reakciju cijelog sustava neurohumoralni regulaciju tonusa krvnih žila.

Aktivacija simpatičkog-nadbubrežna sustavu i, iznad svega, njegova veza s giporeninnaya hipertenzija nadbubrežne hipertenzija - jedan od vodećih mehanizama, uz sudjelovanje koja je formirana od strane hiperkinetski vrsti cirkulacije krvi.

Jačanje pogonsku aktivnost srca u isto vrijeme zbog pozitivnog inotropni učinak na srčani mišić nekoliko Neurohormonskih čimbenika, među kojima je glavna uloga, osim razini nadbubrežne aktivacije suosjećajan-nadbubrežna sustavu, igraju glukokortikoida, serotonin, bradikininogen. Ovo zauzvrat uzrokuje promjenu tonusa posuda koje su pod utjecajem povećanog volumena.

Smatra se da je značajnu ulogu u razvoju esencijalne hipertenzije ima ne samo jačanje simpatičke utjecaja prenose iz središnjeg živčanog sustava živčanih putova na posuđu, ali i promijeniti svoju percepciju.

Posebno, znanstvenici pretpostaviti da je nasljedni prijenos sklonosti prema hipertenzivne bolesti javlja u obliku povreda polaganja noradrenalina u simpatički čvorova. Čak je i vjerojatnije promjena u receptorskom aparatu koja percipira simpatičke utjecaje.

Smanjenje sadržaja akumulacije cikličkog adenozin monofosfata i cikličkog gvanozin monofosfata u djece sa graničnom hipertenzijom, koje je popraćeno s aktivacijom adrenergičkih receptora, posebno periferne arteriola. Sve to dovodi do grčenja potonjeg i povećanja periferne otpornosti. Istovremeno sa povećanjem razina funkcioniranja presor-hipertenzivni sustava u izradi primarne arterijske hipertenzije i označen aktivaciju kompenzacijskih depresor hipertenzije sustava, uključujući sustav i krv vazodilatorskih prostaglandina kalikreina-kinin.

Promjene u reguliranju kardiovaskularni sustav neurohormonskim mehanizmi temelj evolucije hemodinamski hipertenzije. Najkarakterističnija za primarnu arterijsku hipertenziju kod djece je hiperkinetička vrsta cirkulacije.

U nekih bolesnika, ukupnog perifernog otpora povećao tijekom normalnih vrijednosti minutnog volumena eukinetic tipa cirkulacija. Hemodinamske promjene ukazuju ne toliko o ukidanju staging primarne hipertenzije u djetinjstvu, ali o njegovoj heterogenosti i karakterizira oblik hipertenzije. Specifična periferne vaskularne rezistencije u isto vrijeme ne prelazi vrijednost treba ali radi periferni otpor se povećava. Osnova ovih poremećaja je u porastu arteriola ton i nemogućnost adekvatno opustiti zid na povećanu izdanje.

Zatim sistoličke hipertenzije giporeninnaya hipertenzija se transformirati u sistoličkog dijastolički pod određenim uvjetima. Promjene u funkcionalnom stanju fizioloških mehanizama regulacije krvožilnog sustava temelj napredovanje esencijalne hipertenzije i hemodinamskom promjene tipa cirkulaciju, posebno formiranje hipo- tipa eukinetic i giporeninnaya hipertenzija.