Diabetes mellitus

Inzulin i hipertenziju. Sindrom X - PLIVAzdravlje

S postankom DM tipa 1 povezivao se niz virusa uključujući rubeolu, coxsackie, citomegalo, Epstein—Barr i retrovirusekoji mogu izravno inficirati i rastočiti β—stanice ili ih oštetiti posredno, izlaganjem autoantigena, odnosno aktiviranjem autoreaktivnih limfocita, oponašajući molekulski slijed autoantigena koji potiču imuni odgovor molekulska mimikrija ili na druge načine. Određenu ulogu ima i dijeta.

Znate li kako se pravilno daje inzulin?

Povećani rizik tipa 1 DM povezuje se s davanjem mliječnih proizvoda dojenčadi osobito kravljeg mlijeka i mliječne bjelančevine β kazeinas visokim razinama nitrata u pitkoj vodi i s niskim unosom vitamina D.

Patogenetski mehanizmi ovih pojava nisu jasni. Tip 2: Tip 2 ranije zvan adultni oblik ili neovisan o inzulinu obilježava neprimjereno lučenje inzulina.

Arterijska hipertenzija

Razine inzulina su često, osobito u početku bolesti, vrlo visoke, ali periferna rezistencija i povećano stvaranje glukoze u jetri čine i te koncentracije nedovoljnim za uspostavljanje euglikemije.

Nakon toga stvaranje inzulina opada, što dodatno pogoršava hiperglikemiju. Bolest se većinom razvija u odraslih i starenjem postaje sve češća.

Postoji jasna genetska predispozicija, koju svjedoči visoka prevalencija ove bolesti u nekim etničkim skupinama navlastito američki Indijanci, Hispanoamerikanci i Azijati i u rođaka dijabetičara.

Za najčešće oblike tipa 2 nisu međutim otkriveni odgovorni geni. Patogeneza je složena i još uvijek nejasna. Hiperglikemija se javlja kad lučenje inzulina više ne može kompenzirati inzulinsku rezistenciju.

Liječenje hipertenzije Uvod Prije više od 40 godina Vague iz Marseillea istakao je da na nizak rizik od krvožilnih bolesti utječe ne samo količina nego i raspodjela masti. Deset godina kasnije,

Premda je ta rezistencija tipična za tip 2 i za osobe na povećanom riziku, postoje i dokazi o disfunkciji β—stanica i o smanjenom lučenju inzulina, uključujući i prvu fazu lučenja tijekom IV infuzije glukoze, gubitak normalne, pulzirajuće sekrecije inzulina, povećano lučenje proinzulina koje ukazuje na poremećaje u obradi inzulina, te nakupljanje amiloidnog polipeptida bjelančevina koja se normalno izlučuje zajedno s inzulinom u otočićima gušterače.

I sama hiperglikemija inzulin i hipertenziju smanjiti lučenje inzulina jer visoke razine glukoze desenzibiliziraju β—stanice ili ih dovode u disfunkciju toksičnost glukoze. Ove promjene se uz inzulinsku rezistenciju postupno razvijaju godinama.

Komplikacije hipertenzije

Pretilost i dobivanje na težini su važne odrednice rezistencije na inzulin. Uz stanovite genetske sklonosti odraz su dijete, tjelovježbe i životnog stila. Masno tkivo povećava inzulin i hipertenziju razine slobodnih masnih kiselina, koje ometaju transport glukoze potaknut inzulinom, kao i aktivnost mišićne glikogen sintetaze. Osim toga, masno tkivo ima i obilježja endokrinog organa jer otpušta niz čimbenika, adipocitokina, koji na prevencija hipertenzije od svojih sezonski glukoze djeluju povoljno adiponektin ili nepovoljno TNF—α, IL—6, leptin, rezistin.

Visoki krvni tlak hipertenzija Što je hipertenzija? Humani krvožilni sustav je hidraulički krug se sastoji od pumpe srcarazgranate cjevovoda arterija, kapilara, vene i regulacija. Njegov glavni zadatak je dostaviti kisik u tkiva. Glavni uvjeti pravilan dotok krvi u bilo kojem organu su uglavnom dvije: dovoljno srčani izlaz neometan hranjenja arterije Tijelo regulacija krvnog tlaka za kratkoročno nije prioritet. To je opskrba kisikom.

Kočenje intrauterinog rasta i niska porođajna težina se isto tako povezuju s inzulinskom rezistencijom u kasnijem životu pa mogu odražavati prenatalne okolišne utjecaje na mijenu glukoze. Mješoviti tipovi: Odgovorni su za mali segment DM, kamo spadaju genetski defekti funkcije β—stanica, učinka inzulina i mitohondrijske DNK npr. Cushingov sindrom, akromegalijatoksini npr. Trudnoća izaziva određeni stupanj inzulinske rezistencije, ali se rijetko razvije gestacijski DM str.

Klinička slika Vodeći simptomi DM posljedica su hiperglikemije: osmotska diureza zbog glikozurije uzrokuje poliuriju i polidipsiju koje vode u ortostatsku hipotenziju i dehidraciju. Teška dehidracija uzrokuje slabost, malaksalost i promjene mentalnog statusa.

Simptomi se javljaju i povlače sukladno kolebanjima glikemije. Polifagija zna pratiti hiperglikemiju, ali bolesnicima u pravilu nije vodeći problem.

Što je hipertenzija?

Hiperglikemija može uzrokovati i gubitak tjelesne težine, inzulin i hipertenziju i povraćanje, zamućen vid te sklonost bakterijskim ili gljivičnim infekcijama. Bolesnici s tipom 1 DM tipično dolaze u simptomatskoj hiperglikemiji, ponekad i u dijabetičnoj ketoacidozi DKA, str. I dijabetičari tipa 2 se znadu javiti zbog simptomatske hiperglikemije, ali su češće asimptomatski i njihovo se stanje otkriva usput, pri rutinskom pregledu.

Inzulin i hipertenziju nekih su dijabetičara početni simptomi odraz komplikacija vidi nižešto ukazuje na duže trajanje bolesti, a neki spočetka upadaju u hiperosmolarnu komu, inzulin i hipertenziju u razdoblju stresa, kad inzulin i hipertenziju metabolizam glukoze dodatno poremećen, odnosno nakon primjene lijekova kao što su kortikosteroidi.

Komplikacije Godine loše kontrolirane hiperglikemije uzrokuju niz, u prvom redu žilnih komplikacija, koje zahvaćaju male mikrovaskulne ili velike makrovaskularne žile. U mehanizme nastanka žilne patologije idu glikoziliranje inzulin i hipertenziju i tkivnih bjelančevina sa stvaranjem uznapredovalih proizvoda glikacije engl. Srčani tablete hipertenzija otkloni predstavljaju drugu veliku komplikaciju koja je posljedica izravnih učinaka hiperglikemije na staničnu imunost.

Liječenje hipertenzije

Mikrožilne promjene su u pozadini tri najčešće, razorne komplikacije DM: retinopatije, nefropatije i neuropatije. Patologija malih žilica osim toga bitno otežava zarastanje kože, tako da se i sitne ozljede mogu prometnuti u duboke inzulin i hipertenziju koji se lako inficiraju. Dobra kontrola glikemije može spriječiti niz ovih komplikacija, ali ne može izliječiti već postojeće. Dijabetična retinopatija: Dijabetična retinopatija je najčešći uzrok sljepoće u SAD vidi str.

Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok inzulin i hipertenziju, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore. Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Ca—kanala.

Spočetka je obilježena kapilarnim mikroaneurizmama mrežnice, a kasnije edemom makule i neovaskularizacijom. Nema ranih simptoma, ali s vremenom se javlja zamućenje vida, ablacija staklovine ili mrežnice te djelomični ili potpuni gubitak vida, ali je stopa napredovanja nepredvidljiva. Dijagnoza se postavlja pregledom očne pozadine, a liječenje se provodi fotokoagulacijom argonskim laserom ili vitrektomijom.

Diabetes mellitus

Striktna kontrola glikemije, rano otkrivanje i svrsishodno liječenje su presudni u prevenciji gubitka vida. Dijabetična nefropatija: Dijabetična nefropatija vidi i str. Karakterizirana je zadebljanjem bazalne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i sklerozom glomerula. Ove promjene dovode do glomerulske je metoda polimerizacije hipertenzije i progresivnog inzulin i hipertenziju glomerulske filtracije.

Sistemska arterijska hipertenzija ubrzava napredovanje ovih promjena. Bolest je obično asimptomatska dok se ne razvije nefrotski sindrom ili zatajenje bubrega. Otkriva se određivanjem albuminurije. Ako je nalaz test trake negativan na proteinuriju, treba odrediti omjer albumina i kreatinina u prigodnom uzorku mokraće ili albuminuriju u 24 h urinu. Liječenje se sastoji iz striktne kontrole glikemije i arterijskog tlaka.

Pri prvim znacima mikroalbuminurije ili još ranije treba propisati jedan ACE inhibitor ili blokator angiotenzinskih receptora radi suzbijanja hipertenzije jer ovi lijekovi snižavaju intraglomerulski tlak i tako djeluju nefroprotektivno. Dijabetična neuropatija: Dijabetična neuropatija je posljedica ishemije živaca zbog inzulin i hipertenziju promjena, izravnih učinaka hiperglikemije na neurone i otklona staničnog metabolizma koji remete funkciju živaca. Postoji više oblika, poput simetrične polineuropatije s varijantama tankih i debelih niti i autonomne neuropatije.

Najčešća je simetrična polineuropatija; pogađa šake i stopala distribucija u obliku rukavica i čarapaa prokazuje se parestezijama, disestezijama ili bezbolnim gubitkom osjeta dodira, vibracije, propriocepcije ili temperature. Na nogama dolazi do zamagljene percepcije ozljeda zbog neprikladne obuće i pretjeranog opterećenja, što pogoduje ulceracijama, infekcijama, prijelomima, subluksacijama i razaranju normalne strukture stopala Charcotovi zglobovi.

Neuropatiju tankih niti obilježavaju bolovi, trnci i gubitak osjeta temperature uz očuvan osjet vibracije i položaja. Takvi su bolesnici uz čestu autonomnu neuropatiju skloni ulceracijama stopala i neuropatskim promjenama zglobova. Neuropatiju pretežno debelih niti karakterizira mišićna slabost, gubitak osjeta inzulin i hipertenziju i položaja te gašenje dubokih tetivnih refleksa.

Visoki krvni tlak (hipertenzija)

Česta inzulin i hipertenziju atrofija mišića stopala i pijetlov hod kljenut peroneusa. Slika —1. Pregled dijabetičnog stopala. Na svakom se stopalu nitastim esteziometrom dodiruju specifične točke inzulin i hipertenziju povećanje pritiska dok se nit uređaja ne svine.

Tako se postiže jednak i reproducibilan podražaj lakog dodira, kojim se prate promjene senzibiliteta u vremenu. U druge oblike dijabetične neuropatije idu radikulopatije, kranijalne neuropatije i mononeuropatije.

Radikulopatije obično zahvaćaju korjenove L2—L4 s bolovima, slabošću i atrofijom donjih udova dijabetična amiotrofija ili korjenove Th4 do Inzulin i hipertenziju s bolovima u prsima i trbuhu torakalna poliradikulopatija.